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--- physiologie:fellhaarfarbe [2026/03/26 22:03] – [Haarzyklus und Melanintransfer] kathrin
+++ physiologie:fellhaarfarbe [2026/09/09 08:26] (aktuell) – kathrin
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 Melanozyten der Haut können indirekt auch aus nervenassoziierten Schwann-Zell-Vorläuferzellen entstehen.((Cui, Y. Z., & Man, X. Y. 2023. Biology of melanocytes in mammals. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 11, 1309557.))
-Während auch die vordere Schicht der Iris und die Aderhaut der [[sinne:sehen|Augen]] mit Melanozyten besiedelt sind, die aus der Neuralleiste stammen, werden Melanozyten des retinalen Pigmentepithels (RPE) direkt aus dem optischen Neuroepithel, bzw. dem Augenbecher im Bereich des Vorderhirns gebildet; Melanozyten des RPE sind in Folge an der Bildung des Irispigmentepithels (hintere Schicht der Iris) beteiligt.((Bharti, K., Nguyen, M. T. T., Skuntz, S., Bertuzzi, S., & Arnheiter, H. 2006. The other pigment cell: specification and development of the pigmented epithelium of the vertebrate eye. Pigment cell research, 19(5), 380-394.))
+Während auch die vordere Schicht der Iris, das Stroma, und die Aderhaut der [[sinne:sehen|Augen]] mit Melanozyten besiedelt sind, die aus der Neuralleiste stammen, werden Melanozyten des retinalen Pigmentepithels (RPE) direkt aus dem optischen Neuroepithel, bzw. dem Augenbecher im Bereich des Vorderhirns gebildet; Melanozyten des RPE sind in Folge an der Bildung des Irispigmentepithels (hintere Schicht der Iris) beteiligt.((Bharti, K., Nguyen, M. T. T., Skuntz, S., Bertuzzi, S., & Arnheiter, H. 2006. The other pigment cell: specification and development of the pigmented epithelium of the vertebrate eye. Pigment cell research, 19(5), 380-394.))
+//"Individuelle Unterschiede in der Irisfarbe werden in der Regel auf den Melaningehalt im Stroma und im Pigmentepithel der Iris zurückgeführt. Bei Albino-Augen fehlt das Pigment vollständig, bei Augen in verschiedenen Blautönen sind die Pigmentzellen auf das Pigmentepithel beschränkt, während bei grauen, braunen und schwarzen Augen Pigment auch in den Zellen des Stromas vorkommt."//((Davis-Silberman, N., & Ashery-Padan, R. (2008). Iris development in vertebrates; genetic and molecular considerations. Brain Research, 1192, 17-28.))
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 Die Haarfollikel durchlaufen nach der Geburt zahlreiche Wachstumszyklen, die sich in eine hochaktive Wachstumsphase (Anagen), eine Übergangs- oder Rückbildungsphase (Katagen) und eine Ruhephase (Telogen) gliedern lassen.((Cui, Y. Z., & Man, X. Y. 2023. Biology of melanocytes in mammals. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 11, 1309557.))
-Im Anagen wird das Haarwachstum durch Teilung von Epithel-Stammzellen an der Basis der Haarfollikel, der sogenannten Haarzwiebel, eingeleitet. Die Stammzellen ummanteln die dermale Papille, welche das wachsende Haar mit Nährstoffen versorgt und als zentraler Signalgeber eine maßgebliche Rolle für den Haarzyklus spielt. Aus dem Haarwulst werden Melanozyten-Stammzellen aktiviert, die sich schnell teilen und zu Melanozyten heranreifen. Die Melanozyten produzieren Melanin, welches sie als [[anatomie:fell#Haarpigmente|Pigmentkörnchen]] über ihre verästelten Ausläufer (Dendriten) an die reifen, hornbildenden Epithelzellen (Keratinozyten), bzw. an das wachsende Haar abgeben. Beendet wird der Wachstumsprozess eines Haars mit dem Eintritt ins Katagen: Die Aktivität der Zellen in der Haarzwiebel wird reduziert, der untere Teil des Haarfollikels bildet sich zurück (Apoptose, d.h. programmierter Zelltod, der Matrixzellen), und das Haar wird von der Papille abgestoßen. Im abschließenden Telogen verhornt das Haar, während es zunächst im oberen Teil des Follikels verbleibt. Die Haarzwiebel regeneriert sich, um eine neue Runde des Haarwachstums einzuleiten. Das vollständig ausgebildete Haar kann unabhängig von dem im darunter liegenden Follikel stattfindenden Zyklus ruhen, d.h. neues Haar kann bereits wachsen, bevor altes ausfällt (Exogen).((Schneider, M. R., Schmidt-Ullrich, R., & Paus, R. 2009. The hair follicle as a dynamic miniorgan. Current biology, 19(3), R132-R142.))((Slominski, A., Wortsman, J., Plonka, P.M., Schallreuter, K.U., Paus, R., and Tobin, D.J. 2005. Hair follicle pigmentation. J. Invest Dermatol. 124, 13–21.))((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))
+Im Anagen wird das Haarwachstum durch Teilung von Epithel-Stammzellen an der Basis der Haarfollikel, der sogenannten Haarzwiebel, eingeleitet. Die Stammzellen ummanteln die dermale Papille, welche das wachsende Haar mit Nährstoffen versorgt und als zentraler Signalgeber eine maßgebliche Rolle für den Haarzyklus spielt. Aus dem Haarwulst werden Melanozyten-Stammzellen aktiviert, die sich schnell teilen und zu Melanozyten heranreifen. Die Melanozyten sitzen der Papille kappenförmig auf und produzieren Melanin, welches sie als [[anatomie:fell#Haarpigmente|Pigmentkörnchen]] über ihre verästelten Ausläufer (Dendriten) an die vorbeiwandernden, reifen Epithelzellen (Keratinozyten), bzw. an das wachsende Haar abgeben. Beendet wird der Wachstumsprozess eines Haars mit dem Eintritt ins Katagen: Die Aktivität der Zellen in der Haarzwiebel wird reduziert, der untere Teil des Haarfollikels bildet sich zurück (Apoptose, d.h. programmierter Zelltod, der Matrixzellen), und das Haar wird von der Papille abgestoßen. Im abschließenden Telogen verhornt das Haar, während es zunächst im oberen Teil des Follikels verbleibt. Die Haarzwiebel regeneriert sich, um eine neue Runde des Haarwachstums einzuleiten. Das vollständig ausgebildete Haar ("Kolbenhaar") kann unabhängig von dem im darunter liegenden Follikel stattfindenden Zyklus ruhen, d.h. neues Haar kann bereits wachsen, bevor altes ausfällt (Exogen).((Schwanitz, J. (1938). Untersuchungen zur Morphologie und Physiologie des Haarwechsels beim Hauskaninchen. Zeitschrift für Morphologie und Ökologie der Tiere, 33(4), 496-526. Dissertation.))((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))((Schneider, M. R., Schmidt-Ullrich, R., & Paus, R. 2009. The hair follicle as a dynamic miniorgan. Current biology, 19(3), R132-R142.))((Slominski, A., Wortsman, J., Plonka, P.M., Schallreuter, K.U., Paus, R., and Tobin, D.J. 2005. Hair follicle pigmentation. J. Invest Dermatol. 124, 13–21.))((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))
 Die Morphogenese und zyklische Regeneration der Haarfollikel werden durch mehrere [[genetik:signalwege#Morphogenese und Zyklus der Haarfollikel|Signalwege]] reguliert.
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 Die Dauer der einzelnen Phasen, die Länge und die Beschaffenheit der Haare können außerdem je nach anatomischer Lage, Ernährungs- und Hormonstatus oder Alter variieren.((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))\\
+Bei [[genetik:langhaar_fgf5|Angora]]kaninchen erstreckt sich das Haarwachstum über einen deutlich längeren Zeitraum als bei normalhaarigen Kaninchen.((Wucherer, E. (1925). Ueber den Charakter des Angorahaares. Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie einschließlich Tierernährung, 4(1‐2), 119-143.))((Fraser, A. S. (1953). A note on the growth of the rex and angora coats. Journal of Genetics, 51(2), 237-242.))
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 In der Arbeit von Ding //et al//., 2019((Ding, H., Zhao, H., Cheng, G., Yang, Y., Wang, X., Zhao, X., ... & Huang, D. 2019. Analyses of histological and transcriptome differences in the skin of short-hair and long-hair rabbits. Bmc Genomics, 20, 1-12.)) verblieben Haarfollikel von langhaarigen (Angora-)Kaninchen (//n// = 3) während der gesamten Beobachtungszeit von acht Wochen im Anagen, während die Haarfollikel kurzhaariger (Rex-)Kaninchen (//n// = 3) bereits nach sechs Wochen schrumpften (Katagen) und nach 8 Wochen verkümmert waren (Telogen).
 In Zhao //et al//., 2019((Zhao, B., Chen, Y., Hu, S., Yang, N., Wang, M., Liu, M., ... & Wu, X. (2019). Systematic analysis of non-coding RNAs involved in the angora rabbit (Oryctolagus cuniculus) hair follicle cycle by RNA sequencing. Frontiers in Genetics, 10, 407.)) dauerte die Anagenphase bei 6-Monate alten Angora ("//Wanxi//") etwa 16 Wochen, und in Ding //et al//., 2020((Ding, H., Cheng, G., Leng, J., Yang, Y., Zhao, X., Wang, X., ... & Zhao, H. 2020. Analysis of histological and microRNA profiles changes in rabbit skin development. Scientific Reports, 10(1), 454.)) verblieben Haarfollikel bei 1,5-jährigen Angora (//Wan Strain//) sogar für eine Dauer von 20 Wochen im Anagen.
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 ==== Pigmenttyp-Umschaltung – Agouti-Melanocortin-Signalweg ====
-Die Melonogenese wird in erster Linie durch die beiden Genorte „Extension“ und „Agouti“ gesteuert, deren Genprodukte miteinander wechselwirken. „Extension“ codiert den [[genetik:haarfarbe_mc1r|Melanocortin-1-Rezeptor]], der sich an der Außenwand der Pigmentzellen befindet und als „Türschloss“ dient. Dockt ein passender Schlüssel (Agonist) an, so wird der Rezeptor aktiviert und die Pigmentproduktion im Inneren der Zelle gestartet. Im Falle des Agonisten α-MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) wird dunkles Eumelanin gebildet. Wird α-MSH durch den Antagonisten [[genetik:haarfarbe_asip|Agouti-Signal-Protein]] am Andocken gehindert und die α-MSH/MC1R-Signalübertragung gestört, resultiert eine verminderte Produktion von Eumelanin, d.h. es wird vorrangig Phäomelanin produziert.
+Die Melonogenese wird in erster Linie durch die beiden Genorte „Extension“ und „Agouti“ gesteuert, deren Genprodukte miteinander wechselwirken. „Extension“ codiert den [[genetik:haarfarbe_mc1r|Melanocortin-1-Rezeptor]] (MC1R), der sich an der Außenwand der Pigmentzellen befindet und als „Türschloss“ dient. Dockt ein passender Schlüssel (Agonist) an, so wird die MC1R-Signalübertragung verstärkt und in Folge werden Gene aktiviert, die für die Pigmentproduktion im Inneren der Zelle verantwortlich sind. Im Falle des Agonisten α-MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) wird also die Bildung von dunklem Eumelanin gefördert. Wird α-MSH durch den Antagonisten [[genetik:haarfarbe_asip|Agouti-Signal-Protein]] (ASIP) am Andocken gehindert und die α-MSH/MC1R-Signalübertragung gestört, resultiert eine verminderte Produktion von Eumelanin, d.h. es wird vorrangig Phäomelanin produziert.
+Bei neugeborenen Kaninchen "//setzt die [[anatomie:fell#Bänderung bei wildfarbigem Haar|Bindenbildung]] ziemlich genau 4 Tage nach der Geburt ein//".((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))
+Der Übergang von Schwarz nach Gelb oder umgekehrt erfolgt nicht in allen Melanozyten eines Haarfollikels gleichzeitig, sondern beginnt bei unten liegenden Melanozyten, während Melanozyten im Bereich der Papillenspitze erst später umschalten.((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))
 Das ASIP-Gen wird neben der Haut (Transkripte 1A und 1C) auch in anderen Geweben exprimiert, wie Gehirn, Herz, Lunge, Niere, Leber, Milz oder Muskeln (Transkripte 1dv und 2Long), dort allerdings mit bislang nicht vollständig geklärter Funktion.((Fontanesi, L., Forestier, L., Allain, D., Scotti, E., Beretti, F., Deretz-Picoulet, S., ... & Oulmouden, A. 2010. Characterization of the rabbit agouti signaling protein (ASIP) gene: transcripts and phylogenetic analyses and identification of the causative mutation of the nonagouti black coat colour. Genomics, 95(3), 166-175.))((Yang, C., Ge, J., Chen, S., Liu, Y., Chen, B., & Gu, Z. 2015. Sequence and gene expression analysis of the agouti signalling protein gene in Rex rabbits with different coat colours. Italian Journal of Animal Science, 14(3), 3810.))
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 ===== Epistatische Wechselwirkungen =====
-Fontanesi //et al//., 2010((Fontanesi, L., Forestier, L., Allain, D., Scotti, E., Beretti, F., Deretz-Picoulet, S., ... & Oulmouden, A. 2010. Characterization of the rabbit agouti signaling protein (ASIP) gene: transcripts and phylogenetic analyses and identification of the causative mutation of the nonagouti black coat colour. Genomics, 95(3), 166-175.)) wiesen, mittels Kreuzung zwischen einem //Champagne d'Argent//-Rammler (//EEaa//, deutsch: BBgg) und einer Thüringer-Häsin (//eeaa//, bbgg), epistatische Wechselwirkungen für die Loki MC1R und ASIP nach. (Der MC1R-Lokus ist epistatisch gegenüber dem Agouti-Lokus.)
+Fontanesi //et al//., 2010((Fontanesi, L., Forestier, L., Allain, D., Scotti, E., Beretti, F., Deretz-Picoulet, S., ... & Oulmouden, A. 2010. Characterization of the rabbit agouti signaling protein (ASIP) gene: transcripts and phylogenetic analyses and identification of the causative mutation of the nonagouti black coat colour. Genomics, 95(3), 166-175.)) wiesen, mittels Kreuzung zwischen einem //Champagne d'Argent//-Rammler (//EEaa//, deutsch: BBgg) und einer Thüringer-Häsin (//eeaa//, bbgg), epistatische Wechselwirkungen für die Loki MC1R und ASIP nach. (Der MC1R-Lokus ist epistatisch gegenüber dem Agouti-Lokus; phänotypische Auswirkungen von ASIP treten nur in Kombination mit einem funktionsfähigen MC1R-Protein auf.)
 Zur tiefergehenden Charakterisierung von Genen, welche zur phänotypischen Variabilität bei russenfarbigen Kaninchen beitragen, sequenzierten Demars //et al//., 2022((Demars, J., Labrune, Y., Iannuccelli, N., Deshayes, A., Leroux, S., Gilbert, H., … & Riquet, J. 2022. A genome-wide epistatic network underlies the molecular architecture of continuous color variation of body extremities. Genomics, 114(3), 110361.)) das Genom von Kalifornierkaninchen, die sie in sechs verschiedene Gruppen sortierten (P1 bis P6, von vollständig weiß bis intensiv dunkler Färbung der Ohren und der Nase; insgesamt 686 Kaninchen; Referenzgenom OryCun2.0).\\